سلام بچه ها... ممنون از دلداری هاتون متن زیر را بخوانید و به سوالات پاسخ دهید. لطفا با دلیل موجه و توضیح کافی امروزه تقریبا به سادگی هسته را از سلول بر می دارند و آن را به سلول دیگری که هسته آن را خارج ساخته یا از میان برده اند پیوند می زنند. اما در اوایل دهه 1930 وقتی که جوشیم هه مر لینگ به مطالعه رابطه میان هسته و سیتوپلاسم علاقه مند شد این گونه تکنیک ها فقط در حدود پندار بود. هسته ها ، حتی سلول ها کوچکتر از آن به نظر می رسدند که بتوان آن ها را بدین گونه دست کاری کرد. اما اگر بتوان نوعی سلول بسار درشت و ترمیم پذیر پیدا کرد شاید جدا کردن هسته از سیتوپلاسم به صورت آزمایشی عملی باشد. هه مر لینگ به وسیله همکارانش که در انستیتوی زیست شناسی دریایی ماکس پلانگ در ویلهلمشاون آلمان بر روی گونه های دریایی جانوران تحقیق می کردند از وجود چنین سلول هایی اطلاع حاصل کردند. استابولاریا. نام جلبک تک سلولی غول پیکری بود که در اعماق مدیترانه کشف شد که طول آن به چند سانتی متر می رسد.هر سلول مرکب از یک کلاهک چتر مانند، یک پایه باریک و یک قسمت ریشه مانند به نام ریزوئید است. (دو شکل زیر) آزمایش 1) نخستین آزمایش های هه مر لینگ روی استابولاریا صرفا جهت تعیین کنش هسته بود. او در اولین آزمایش پایه استابولاریا را از وسط دونیم کرد به گونه ای که یک قسمت شامل پایه و ریزوئید و قسمت دیگر شامل کلاهک می شد. قسمت ریزوئید دار سریعا برای خود چترک ساخته و به زندگی ادامه داد حال آنکه قسمت فاقد ریزوئید یعنی چترک مرد. فرضیه: به نظر می رسد که وجود هسته سلول استابولاریا برای ادامه زندگی و ترمیم بخش های از دست رفته آن اساسی باشد. حال نوبت این است که برای فرضیه بالا با استفاده از استدلال قیاسی (اگر -- بنابراین) پیش بینی ای طرح نماییم. پیش بینی که هه مرلینگ طرح نمود:(![]()
![]()
![]()

هه مرلینگ پیش بینی فوق را به شکل زیر آزمود:
او یک سلول استابولاریا را به سه قسمت تقسیم کرد.: کلاهک ، پایه و ریزوئید.
طبق پیش بینی ریزوئید برای خود پایه و کلاهک ساخت و کلاهک نیز مرد. ولی هه مر لینگ در کمال تعجب مشاهده کرد که پایه استابولاریا که فاقد هسته بود نیز برای خود کلاهک ساخت!!!
به نظر شما دلیل این کنش چه بود و آیا می توان فرضیه قبلی را با توجه به نتیجه این آزمایش رد کرد؟؟؟
به نظر شما هه مر لینگ بعد از این آزمایش چه کرد؟؟؟
نوشته شده توسط رضا در پنجشنبه هفدهم آبان 1386 ساعت 18:52 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
ویروس HIV موجب به وجود آمدن بیماری نقص دستگاه ایمنی یا ایدز می شود. این ویروس سلول های T کشنده را مورد هدف قرار می دهند و میزبان را به وسیله ی یک بیماری عفونی ساده از بین می برند.
راه های انتقال این بیماری : الف) از طریق خون ب) از مادر به جنین ج) رابطه جنسی
نوشته شده توسط در جمعه چهارم آبان 1386 ساعت 3:0 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت

ماکروفاژ ها با عمل فاگوسیتوز میکروب ها را بلعیده و آنها را از بین می برند
نوشته شده توسط در جمعه چهارم آبان 1386 ساعت 2:50 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
سلام
یه ویدئو آموزشی درباره فرآیند ترجمه و سنتز چی؟
(دبیر فیزیکمون اینجوری میگه خیلی ضایع اس
) سنتز پروتیئن!
نوشته شده توسط در جمعه بیستم مهر 1386 ساعت 4:40 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
یک مطلب جالب در مورد جسم گلژی :
در سال 1898 کامیلو گلژی یاختهشناس ایتالیایی با اشباع کردن یاختههای عصبی جغد از نمکهای نقره و بررسی میکروسکوپی این یاختهها ذراتی تیره، هلالی شکل و به صورت شبکه درهم رفتهای را در مجاورت هسته هر یاخته مشاهده کرد که آن را دستگاه شبکهای درونی نامید. این مجموعه بعدها به افتخار گلژی، دستگاه گلژی نامیده شد.
با مطالعه سلولها توسط میکروسکوبهای نوری و الکترونی به این نتیجه رسیدهاند که دستگاه گلژی هم در یاختههای جانوری و هم در یاختههای گیاهی وجود دارد و یکی از اجزا مهم ساختمانی یاختههاست که بویژه در اعمال ترشحی سلولها فعالیت زیادی دارد.
این اندامک در تک سلولی ها (نظیر باکتری ها) وجود ندارد.
ادامه ی مطلب ...
این دستگاه میتواند به صورت شبکهای در مجاورت هسته، یا به صورت بخشهای هلالی شکل و مجزا از یکدیگر به نام دیکتیوزومها در برشهای یاختهها دیده شوند. دیکتیوزومها در گیاهان پیشرفته، جلبکها و نیز در خزه گیاهان مشاهده شده اند. در قارچها، دیکتیوزومها کمیاب هستند و در پروکاریوتها تاکنون دیکتیوزومی شناخته نشده است.
نوشته شده توسط در شنبه هفدهم شهریور 1386 ساعت 15:16 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
حالا هی بگید رضا آپ نمی کنه. یه مقاله داغ مال همین امروز (6 سپتامبر) :
موفقیت در درمان سرطان توسط باکتری

باکتری که در محیط بی اکسیزن رشد یافته با موفقیت برای هدف قرار دادن تومر های سرطانی مورد استفاده قرار گرفت. بر طبق سخنرانی های امروز دانشمندان در صدو شصت و یکمین نشست میکروبیولوزی در دانشگاه ادینبرگ* انگلستان که از سه تا 6 سپتامبر برگزار شد.
برای تقریبا نصف مبتلایان به سرطان درمان های قدیمی ما مثل رادیو تراپی و شیمیو تراپی نا موثر هستند.بنابراین تکنیک های پیشنهادی هدف قرار دادن تومر های آن ها بود. برای هدف قرار دادن یک تومر با زن درمانی شما سه چیز نیاز دارید. شما باید تومر را از بافت های سالم اطراف آن تشخیص دهید.شما باید یک زن معالج برای حل این مسئله پیدا کنید. همین طور نیاز دارید به رساندن زن به تومر. دکتر جان تیز** می گوید:
اکثریت تومر های جامد دارای مناطق کم اکسیزن یا بافت ها مرده هستند این محیط رشد باکترهایی مثل خانواده کلستریدیوم*** را تقویت کرده و آن ها را عامل موثری و ایده آلی برای اجرای معالجه زد سرطان می کند. وی می گوید: ما اکنون ثابت کردیم کلستریدیا های احیا شده زنتیکی می توانند با موفقیت تومر ها را در حیوانات هدف قرار دهند.
همچنین می دانیم بعضی کلستریدیا های ناشناس عامل بیماری هایی حاد و خطرناک مثل کزاز و مسمومیت غذایی حاد هستند. ولی بیشتر آنها هیچ بیماریی در انسان ایجاد نمی کنند. همه آن ها باکتری های بیهوازی هستند .اما بیشتر آن ها می توانند هاگ ها مقاوم ایجاد کنند که به آن ها اجازه زنده ماندن طولانی در محیط های اکسیزنی را می دهد. همچنین آن ها در آن شرایط نمی توانند رشد کرده و تکثیر شوند. ولی زمانی که وضعیت مطلوب ایجاد شد مثل بافت های مرده در تومر هاگ می تواند شروع به رشد کرده و باکتری فعال شود. ایده آل کردن آن ها برای هدف قرار دادن سرطان.
دانشمندان واقع در ماستریکت**** با همکاری پزوهشگران در نوتینگهام***** برای سرعت بخشیدن به پیشرفت به وسیله به اشتراک گذاری تکنولوزی و دانش . ثابت کردند که این باکتری ها برای هدف قرار دادن تومر بسیار موثر هستند.
دکتر تیز می گوید: کشف های مهم ما این ها هستند که اگر هاگ های کلستریدیا به یک جانور مبتلا به سرطان تزریق شوند آن ها در سراسر بدن منتشر می شوند ولی فقط باکتری هایی که به یک بافت مرده می رسند فعال می شوند و تکثیر می کنند. ما میدانیم که می توانیم کلستریدیا را برای حمل هر گونه زن معالج احیا کنیم . ما اکنون ثابت کرده ایم که می توان از کلستریدیا برای زن تراپی سالم در حیوانات آزمایشی استفاده کرد. و در پایان ما نتایج موثر زد تومر در استفاده از کلستریدیا های احیا شده زنتیکی را در جانوران تومر دار ثابت کرده ایم .
این پزوهش یک پیشرفت مهم در مبارزه با سرطان است چون کلستریدیا ها در محیط های بدون اکسیزن تومر خیلی موثر هستند . و این ها دقیقا همان مکان هایی هستند که دسترسی به آن ها در درمان های سرطان مثل رادیو تراپی و شیمیو تراپی بسیار بسیار دشوار است.دانشمندان ماستریکت بر این باورند که شمار زیادی از بیماران می توانند از این استراتزی جدید در درمان سرطان استفاده کنند.
برای مثال تغییرات کشنده دزوکسی ریبو نوکلئیک اسید به وسیله رادیو تراپی در مناطق اکسیزن دار یک سوم این مقدار در سلول ها و بافت های مرده و بدون اکسیزن است. این به این معنی است که سرطان با استفاده از ترکیب این تکنیک و روش های مرسوم نابود نخواهد شد. ما امیدواریم با این تکنیک تاثیر درمان های سرطان را افزایش دهیم. گام بعدی آزمایش این تکنیک درروی بدن بیماران سرطانی است.
* Edinburgh
** Jan Theys
*** Clostridium
****Maastricht
*****Nottingham
حالا هی بگین رضا آپ نمی کنه...
منبع: http://www.ebiologynews.com/2849.html
ترجمه : خودم
نوشته شده توسط رضا در پنجشنبه پانزدهم شهریور 1386 ساعت 20:59 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
سلام
من مهریارم.... اومدم دو تا کتاب بزارم کیف کنید.
۱. بیوشیمی لنینجر (انگلیسی) ۶۰ مگابایت
۲. زیست شناسی سلولی مولکولی لودیش (انگلیسی) ۴۰ مگابایت
دانلود کنید و لذت ببرید. منبع : www.persian-ebook.com
نوشته شده توسط در چهارشنبه چهاردهم شهریور 1386 ساعت 6:39 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
گايتون - صفحه 30-31
پراكسيزوم ها داراي آنزيم هاي اكسيداز هستند كه با پيوند دادن مولكول اكسيژن با يون هاي هيدروژن داخل سلول پراكسيد هيدروژن توليد مي كنند كه خود يك اكسيد كننده قوي است و به همراه كاتالاز براي تجزيه كردن سموم كبد به كار مي رود.
زيست شناسي 1 - فصل 2 - صفحه 22
يكي از محصولات جانبي كه در سلول هاي جگر ساخته مي شود پراكسيد هيدروژن است. اين ماده سمي است و بايد فوري تجزيه شود. كاتالاز اين كار را با سرعت بسيار بالا انجام مي دهد.
حالا یکی به من بگه:
۱. پراکسید هیدروژن (آب اکسیژنه) واسه سلول کبد مفید هست یا مضر؟
۲. کاتالاز همراه پراکسد هیدروژن سم های کبد رو اکسید می کنه یا پراکسید هیدروژن رو تجزیه می کنه؟
نوشته شده توسط رضا در دوشنبه هجدهم تیر 1386 ساعت 9:57 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
ويروس ویروسها موجوداتی بسیار ریز هستند که در محیط آزاد زنده نمیمانند و فقط داخل یاختههای زنده موجودات دیگر میتوانند زندگی کنند و تکثیر یابند. تولیدمثل ویروس ها با استفاده از امکانات یاختههای میزبان امکانپذیر است و فعالیت اصلی یاختههای میزبان را مختل میکند. ویروسهای بسیاری جانوران و گیاهان را مبتلا میکنند اما فقط برخی از آن ها انسانها را بیمار میکنند. ویروسها به علت داشتن خصوصیات خاصی با سایر موجودات زنده تفاوت دارند. یک ذره ویروس دارای مولکول اسید نوکلئیک DNA یا RNA بوده که توسط پوشش پروتئینی یا کپسید احاطه شده است. اسید نوکلئیک ویروس برای تکثیر در درون سلول به آنزیم های سلول میزبان وابسته است. از تجمع اسید نوکلئیک و قطعات پروتئینی که به تازگی سنتز شدهاند، ذرات کامل ویروسی تشکیل میشود که به محیط خارج سلول رها میگردند. ویروس ها بسیار متنوع بوده و از نظر ساختمان، تشکیلات ژنوم، بیان ژنوم، راه های تکثیر و سرایت باهم تفاوت زیادی دارند. ویروس ها قادرند باکتریها، گیاهان و جانوران را آلوده کنند.ساختار ویروسها
فاژ
باکتریوفاژها (باکتریخوارها) یا به اختصار فاژ ها، ویروسهایی هستند به سازوکار سلولی باکتریها حمله میکنند وآنها را از بین میبرند. این ویروسها مختص باکتریها هستند و نمیتوانند به یوکاریوتها حمله کنند.
محققان برای اولین بار در سال ۱۸۹۶ فاژها را شناسایی کردند. گروهی از آنان که روی رودخانه گنگ در هند تحقیق میکردند دریافتند که آب این رودخانه از شیوع باکتری مولد وبا جلوگیری میکند. حساسیت افرادی که از آب این رودخانه استفاده میکردند نسبت به بیماری وبا کمتر بود. از آنجا که جوشاندن آب این خاصیت را از بین میبرد محققان نتیجه گرفتند که عامل ایجاد این خاصیت، یک موجود زنده است. تحقیقات بعدی نشان داد که احتمالاً این عامل، یک ویروس است. میکروب شناس کانادایی به نام فلیکس هرل آن را باکتریوفاژ نامید و تصمیم گرفت تا از آن در درمان بیماران در حال مرگ مبتلا به اسهال خونی استفاده کند. او با این شیوه توانست آنان را معالجه کند. این شیوه بعدها فاژدرمانی نام گرفت. هرل بعد از این موفقیت اولیه به فاژدرمانی ادامه داد به نحوی که آوازه این درمان جدید همه جا پیچید و شرکتهای دارویی شروع به تولید محصولات فاژی کردند. محصولات آنها به صورت خوراکی، جلدی یا تزریقی قابل مصرف بود. این محصولات برای درمان انواع بیماریهای عفونی نظیر تیفوئید، وبا و عفونتهای مجرای ادراری مورد استفاده قرار میگرفت.
در سال ۱۹۲۸ کشف پنی سیلین توسط الکساندر فلمینگ باعث شد تا دو دهه بعد فاژها فراموش شوند. اما این فراموشی زیاد طول نکشید. استفاده وسیع آنتی بیوتیکها و افزایش مقاومت به آنها پزشکان را مجبور کرد حتی برای عفونتهای معمولی نیز آخرین نسل آنتی بیوتیکها را تجویز کنند. این امر سبب شد تا توجه محققان دوباره به فاژدرمانی جلب شود. فاژدرمانی جذابیتهای خود را دارد. برخلاف اکثر آنتی بیوتیک ها، فاژها اسلحههای هوشمندی هستند که اختصاصی عمل میکنند. فاژها در رشتههای دمی خود آنزیمی به نام ادهزین دارند که فقط با مولکولهای خاصی در سطح باکتریها تعامل میکند. این مولکولهای ویژه سطحی برای هرگونه از باکتریهای اختصاصی هستند. این به آن مفهوم است که فاژها به باکتریهای مفید روده آسیب کمی وارد میکنند در حالی که آنتی بیوتیکها آنها را از بین میبرند. به علاوه، فاژها خود محدودکننده هستند به نحوی که بعد از نابود کردن باکتریهای مضر، خود نیز از بین میروند. آنها به خصوص برای عفونتهای موضعی با منبع خونی کم، مانند عفونتهای استخوان یا زخمهای ناشی از دیابت مفید هستند. آنتی بیوتیکها نمیتوانند به این نواحی دسترسی پیدا کنند اما فاژها با تکثیر از طریق باکتریها میتوانند به نواحی عفونی عمقی نیز نفوذ کنند. به علاوه، تولید فاژها آسان و ارزان است، آلرژی را تحریک نمیکنند و اثرات جانبی کمی دارند. کارآمدی و اثرات جانبی کم فاژدرمانی سبب شده است که یکی از محققان بچههای خود را فقط با این شیوه درمان کند. البته، برخی محققان معتقدند که در این زمینه باید مطالعات بیشتری انجام شود.فاژها در مقابل مزایای بیان شده نقطه ضعفهای خاص خود را دارند. ویژگی بالای آنها به این مفهوم است که بیماران به شدت بد حال مجبور خواهند بود 48 ساعت منتظر بمانند تا عفونت باکتریایی شان مشخص شود و فاژ ویژه آن تجویز شود. محلولی که تجویز میشود حاوی مخلوط فاژهای مختلف است. برای مثال، پیوفاژ که برای درمان زخمهای عفونی استفاده میشود حاوی فاژهایی است که سودوموناس ها، اشریشیاکلی ها، استرپتوکوکها و استافیلوکوکها را مورد هدف قرار میدهد.
نوشته شده توسط رضا در یکشنبه هفدهم تیر 1386 ساعت 22:53 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
از کمکتون یه عالمه ممنونم. پس با توجه به گفته های شما مطلب قبلی رو به این شکل تغییر می دم:
پریون هایی که باعث بیماری می شوند(پریون های جهش یافته و معیوب) در بدن به پریون های سالم چسبیده و با تحمیل حالت خود به آن ها آن ها را نیز به شکل خود در می آورند. و به این صورت پریون های معیوب بسیاری طی مدتی نسبتا کم در سلول عصبی انباشته می شوند.
پريون های معیوب باعث تغيير و تخريب سريع اسفنجي شكل مغز مي شوند كه به نام Spongiform Encephalopathy ناميده مي شود. اين تغيير موجب اختلال شديد عصبي مانند بيماري Scrapy در گوسفند ، جنون در گاو (bovine spongiform encephalopathi = BSE) ، و بيماري كرويتزفلد ژاكوب(Creutzfelt-jacob-Disease) در انسان مي گردد. بيماري هاي پريوني هميشه پاياني كشنده دارند. اين بيماري ها به هيچ وجه تازگي نداشته و مثلا بيماري Scrapy گوسفند را انسان از 250 سال قبل مي شناسد. بر عكس جنون گاوي اولين بار در سال 1984 شناخته شد. حدس زده مي شود كه پروتئين پريون از گوسفند از طريق تغزيه مخصوص جانوري (آرد بافت هاي گوسفند) كه به خوراك گاو ها به منظور رشد سريعتر داده شده بود، به گاو ها انتقال يافته است. در مواردي نيز بيماري از گاو به انسان منتقل شده و نوع جديدي از بيماري بالا را باعث شده است.
نوشته شده توسط رضا در شنبه شانزدهم تیر 1386 ساعت 14:1 موضوع زیست شناسی سلولی و مولکولی | لینک ثابت
آخرین نوشته ها
درباره وبلاگ

وبلاگ المپیاد زیست شناسی و بحث در مورد مطالب - سوالات - ومنابع این المپیاد...
فهرست اصلی
آرشیو موضوعی
ژنتیک
نمونه سوال
زیست شناسی سلولی و مولکولی
فیزیولوژی
خودمونی
بیوشیمی
جانور شناسی
گیاه شناسی
اکولوژی
کتاب های زیست
زیست انگلیسی
دوستان
پیوندهای روزانه
نوشته های پیشین
طراح قالب